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そうであれば生体内のすべての細胞は六〇兆個といわれるから、単純計算でいくと生体内のどこかの細胞に常に数百万から数千万個の突然変異が起きているという信じがたい結果になる。
細胞の突然変異（遺伝子の変異、あるいは遺伝子の異常と言ってもよい）がそんなにしばしば起きているのであれば、がんだけでなく身体の何らかの異常があちこちで頻繁に起きてもいいことになる。
ところが実際の細胞のがん化は突然変異の計算上から予測されるほどに多くはない、というよりむしろかなり少ない。
一体なぜなのだろうか。
細胞の突然変異が起きるためには、細胞は増殖能力をもったものでなければならない。
胃などの細胞こそががん予防の対象となる。
だが筋肉とか脳の分裂増殖の能力を持たない静止期（あるいは休止期）の細胞は突然変異を起こしにくく、したがってがん化もしにくいため予防の対象とする必要はあまりなさそうである。
もう一度話を戻して細胞のがん化が突然変異の計算上から予測されるほど多くはないのは、仮にどこかの細胞が突然変異を受けたとしてももとの正常な状態に戻そうとする働き、つまり突然変異によって受けた遺伝子の傷（あるいは変異、欠損）を修復しようとする働きが正常細胞には備わっているからである。
だから、いったん受けた遺伝子の傷は修理されてもとの正常細胞に戻ってしまう。
もし修復しきれないほどの大きな傷を受けたときは、その細胞は増殖分裂できる能力を失いやがて死滅してしまう。
これも予測以上に細胞のがん化か少ない理由の一つである。
さらに大事なことは細胞の突然変異があったとして、突然変異のすべてががん化に結びつくわけではないことである。
がん化に結びつくような突然変異は遺伝子のどこに起さてもよいわけではなく、染色体の特定の遺伝子に起きなければならない。
したがって細胞の遺伝子がたくさんの傷を受けたとしても、それが肝心の部位のものでなければがん化には結びつかない。
それではがん化に結びつく遺伝子の傷はどの染色体のどの部位に起きなければいけないのであろうか。
一本の染色体は一カ所のくびれを境に短腕（ｐ）と長腕（ｑ）に分かれ、さらに細かにいくつかの部位（リージョン）に分かれている。
これは分染法など特別の技術で確認できることなのであるが、たとえば遺伝性の乳がんでいえば、一つは一七番目の染色体に傷がつく、といってもそれは長腕のｑ２１という部位のＢＲＣＡ１遺伝子に起きなければならないのである。
もう一つは一三番染色体のｑ１２の部位のＢＲＣＡ２遺伝子の突然変異が起きなければがん化に結びつかない。
この「遺伝子」とは一般的な名称であるが、がんに関係して活性化される遺伝子はとくに「がん遺伝子」といわれる。
いままで一〇〇以上のがん遺伝子がみつけられてきた。
このなかにはＫ・ＲＡＳ（Ｋラス）遺伝子に代表される細胞のがん化に関係するものもある。
新たに「がん抑制遺伝子」というものも一〇以上みつかっている。
最近はがんにかかわる遺伝子というときはむしろこのがん抑制遺伝子（の不活性化）を指すことが多く、こちらのほうががん化により重要な役割をもつと考えられる。
さきに述べた遺伝性乳がんの遺伝子ＢＲＣＡ１、ＢＲＣＡ２のほか後述のＲＢ、ＡＰＣ、Ｐ５３など、がんにかかわる大事ながんの遺伝子はほとんどこの「がん抑制遺伝子」なのである。
がんにかかわる遺伝子のなかで「がん遺伝子」と「がん抑制遺伝子」との関係は、車が走るときのアクセルとブレーキにたとえられる。
がん遺伝子のアクセルだけで車は走り出さない（がんにならない）が、これは通常ブレーキ役のがん抑制遺伝子が働いているからである。
ところががん抑制遺伝子の働きが突然変異などによって効かなくなれば（ブレーキが壊れた）車は走り出す（がんになる）という考えである。
ブレーキ役のがん抑制遺伝子がやられればなぜがん化するのだろうか。
これらの遺伝子は細胞のなかの転写調節にかかわったり、ＤＮＡ修復に関係したり、また細胞周期とか細胞分裂にかかわりをもったりと、いろいろな働きをもつことがわかっているのだが、これらの働きが駄目になることで細胞ががん化してしまうと考えられているのである。
がん抑制遺伝子の働きが突然変異でおかしくなるとはどういうことなのか、すこしくわしく述べてみよう。
たった一回の突然変異があればブレーキは簡単に壊れ細胞はがん化していくのだろうか。
全貌はまだよくわかっていないのだが、少なくとも一回の突然変異だけでブレーキが壊れ、がん化することはないようだ。
網膜芽腫（網膜芽細胞腫）が説明のためのいいモデルになる。
人間には四六本の染色体があり、その一本の染色体は父方由来のものと母方由来の一対のものから成り立っているが、この双方にあるＲＢ遺伝子（一三番染色体のｑ１４という部位、１３ｑ１４と表記）の双方に突然変異が計二回起きなければこの網膜芽腫にはならない。
二回の突然変異が特定の相対部位に重なるチャンスというのは決して多いものではない、というよりむしろきわめて稀なものである。
網膜芽腫には遺伝性のものがある。
遺伝性ということは先天的に一方のＲＢ遺伝子の突然変異がすでに起きているということであり、このようなときは生後もう一方の相対部位の突然変異が一回起こるだけでがんが始まる。
このような合計二回の突然変異（ヒット）でがんになるのは網膜芽腫のほか神経芽腫、ウィルムス腫瘍などの小児がんにもみられる。
大腸がんでいえば、家族性腺腫症性大腸がんといって稀なタイプの遺伝性の大腸がんがあるが、こちらの方は特定部位に何回かの突然変異がなくては起きてこない。
前がん病変といわれるポリープ（腺腫）をつくるのに五番染色体のｑ２１という部位（５ｑ２１）のＡＰＣ遺伝子に二回の突然変異が必要であり、これががんになっていくためにはそれ以外の遺伝子にさらに五～六回の突然変異の繰り返しが必要といわれている。
不思議なことに一、二回突然変異を起こすと細胞の遺伝子群は全体的に不安定な状態になって、三回目以降の突然変異は比較的起こりやすくなるという事実がある。
「遺伝子不安定性」といわれるが、最近はこうした状況を防ぎ安定性を維持する働きをもった新しい遺伝子群もみつかっている。
いずれにしても時間経過とともに遺伝子の変化は特定の一カ所にとどまらず、いろいろの染色体のいろいろの部位にみられるようになり、次第に目立った「がんらしいがん」細胞ができあがってくる。
遺伝子の突然変異ががんと結びつく。
と言ってしまえば事は簡単だが、発がん物質の多くが突然変異原性物質であることは一九六〇年代から国立がんセンター名誉総長杉村隆博士をはじめとするわが国のがん研究者らの長年にわたる努力によって解明された部分が多く、この分野でのがん研究の進歩にわが国が寄与するところが非常に大きかった。
「がんの予防」のためには、この突然変異が起きないようにすることである。
突然変異が起きないように、突然変異原性物質（その多くは発がん物質）をわれわれの環境中からとりのぞくことが、がん予防のうえに一番大切なことである。
だが、現実問題としてこれには限界もある。
そこで突然変異が起きたとしても、その部分を何とかうまく修復できないのだろうか。
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